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Partenaires
Le LGBC développe des projets en collaboration avec différents partenaires :
- Avec l’équipe de Maxime Breban (U1173 INSERM/UVSQ), nous utilisons le système modèle de la drosophile pour étudier les activités de l'antigène HLA-B27, le principal facteur génétique de prédisposition à la spondylarthrite ankylosante, une pathologie rhumatismale inflammatoire. Cette étude a permis d’identifier un interacteur spécifique de HLA-B27 chez la drosophile qui s’est avéré avoir un homologue humain capable lui aussi d’interagir avec HLA-B27, un récepteur des voies TGFb/Activine/BMP. Des études fonctionnelles ont pu montrer la capacité de HLA-B27 à déréguler ces voies de signalisation dans les cellules de patients, ce qui pourrait expliquer des aspects de la spondylarthrite ankylosante (Grandon et al. 2019). Le projet financé par l’Agence Nationale de la Recherche se poursuit avec l’objectif de caractériser plus avant ces dérégulations.
- Avec Fabienne Misguich et Jean-Louis Herrmann (U1173 INSERM/UVSQ), nous utilisons la drosophile comme organisme modèle d’infection par Mycobacterium abscessus, en particulier, pour identifier des facteurs permettant à Mycobacterium abscessus de résister à la réponse immunitaire innée et à la réponse immunitaire humorale (peptides antimicrobiens) ou cellulaire (plasmatocytes) au cours de l’infection (Touré et al. 2023).
- Dans le cadre de l'axe "Sidéroflexines, mitochondries et destin cellulaire", nous collaborons au travers d’un projet financé par l’Agence Nationale de la Recherche avec Nathalie Bonnefoy et Geneviève Dujardin (I2BC, Gif-sur-Yvette), Géraldine Liot (CEA, Fontenay-aux-Roses), Marie-Pierre Golinelli (ICSN, Gif-sur-Yvette) et Ioana Ferecatu (Faculté de Pharmacie Paris 5, Paris).
- Dans le cadre de l'axe "Mitochondries et résolution d'un stress du RE", nous collaborons avec Jérôme Estaquier pour étudier le rôle de la protéine ATF5 dans le cadre de l’infection par le HIV (Université Laval, Québec) et avec Loïc Paulevé pour modéliser in silico le réseau de signalisation centré autour d’ATF5 (LaBRI, Bordeaux). Cette approche permet d’intégrer des résultats de la littérature dans un réseau simulé pour prédire les résultats attendus in vivo, et tester dans des cellules en culture immortalisées ou primaires ces prédictions.
- Avec l’équipe de Maxime Breban (U1173 INSERM/UVSQ), nous utilisons le système modèle de la drosophile pour étudier les activités de l'antigène HLA-B27, le principal facteur génétique de prédisposition à la spondylarthrite ankylosante, une pathologie rhumatismale inflammatoire. Cette étude a permis d’identifier un interacteur spécifique de HLA-B27 chez la drosophile qui s’est avéré avoir un homologue humain capable lui aussi d’interagir avec HLA-B27, un récepteur des voies TGFb/Activine/BMP. Des études fonctionnelles ont pu montrer la capacité de HLA-B27 à déréguler ces voies de signalisation dans les cellules de patients, ce qui pourrait expliquer des aspects de la spondylarthrite ankylosante (Grandon et al. 2019). Le projet financé par l’Agence Nationale de la Recherche se poursuit avec l’objectif de caractériser plus avant ces dérégulations.
- Avec Fabienne Misguich et Jean-Louis Herrmann (U1173 INSERM/UVSQ), nous utilisons la drosophile comme organisme modèle d’infection par Mycobacterium abscessus, en particulier, pour identifier des facteurs permettant à Mycobacterium abscessus de résister à la réponse immunitaire innée et à la réponse immunitaire humorale (peptides antimicrobiens) ou cellulaire (plasmatocytes) au cours de l’infection (Touré et al. 2023).
- Dans le cadre de l'axe "Sidéroflexines, mitochondries et destin cellulaire", nous collaborons au travers d’un projet financé par l’Agence Nationale de la Recherche avec Nathalie Bonnefoy et Geneviève Dujardin (I2BC, Gif-sur-Yvette), Géraldine Liot (CEA, Fontenay-aux-Roses), Marie-Pierre Golinelli (ICSN, Gif-sur-Yvette) et Ioana Ferecatu (Faculté de Pharmacie Paris 5, Paris).
- Dans le cadre de l'axe "Mitochondries et résolution d'un stress du RE", nous collaborons avec Jérôme Estaquier pour étudier le rôle de la protéine ATF5 dans le cadre de l’infection par le HIV (Université Laval, Québec) et avec Loïc Paulevé pour modéliser in silico le réseau de signalisation centré autour d’ATF5 (LaBRI, Bordeaux). Cette approche permet d’intégrer des résultats de la littérature dans un réseau simulé pour prédire les résultats attendus in vivo, et tester dans des cellules en culture immortalisées ou primaires ces prédictions.
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